فارماکولوژی: کلیندامایسین، لینزولید، استرپتدگرامین، موپیروسین و مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز

کلیندامایسین: جزء گروه لینکوزآمیدهاست. در این گروه لینکومایسین هم وجود دارد که تفاوت به خصوصی با کلیندامایسین ندارد. مکانیسم عمل مثل ماکرولیدهاست و حتی بین آنها مقاومت متقابل وجود دارد.

مکانیسم مقاومت: متیله شدن محل اتصال به ریبوزوم. پس مهار کننده سنتز پروتئین است.

کاربرد بالینی: 1- در عفونتهای شدید بی هوازی            2- داروی خط دوم در عفونتهای با کوکسی های گرم مثبت          3- پیشگیری از آندوکاردیت در افراد حساس به پنی سیلین                 4- علیه پنوموسیستیس کارینی و توکسوپلاسما گوندی موثر است اما انتخاب اول نیست.

عوارض: کولیت غشای کاذب و نوتروپنی.

لینزولید: تنها نکته قابل ذکر این است که بر کوکسی های گرم مثبت مقاوم به وانکومایسین موثر است. مهار کننده سنتز پروتئین است.

استرپتوگرامین: به صورت ترکیب دو داروی Quinopristin+ Dalfopristin بکار می رود. مهار کننده سنتز پروتئین است.

کاربرد بالینی: 1- علیه پنوموکوکهای مقاوم به پنی سیلین

                   2- علیه استافیلوکوکهای مقاوم به متی سیلین

                   3- علیه آنتروکوکهای مقاوم به وانکومایسین

عوارض: تزریق وریدی آنها دردناک است و سندرم دردهای مفصلی-عضلانی می دهد.

موپیروسین: فراورده تخمیر پسودوموناس فلوئورسنس است. سنتز پروتئین را با اتصال به ایزولوسیل-tRNA سنتتاز مهار می کند. به صورت موضعی در درمان زرد زخم و ریشه کنی استاف از بینی در حاملان بکار می رود. بر پسودوموناس مؤثر نیست.

مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز: شامل تری متوپریم، پریمتامین و پروگوانیل است. به تنهایی باکترواستاتیک هستند ولی در ترکیب با مهار کننئه های دی هیدروپتروات سنتتاز(سولفونامیدها) باکتریوسیدال هستند. مثل کوتریموکسازول(تریمتوپریم+سولفامتوکسازول) و فانسیدار(پریمتامین+سولفادوکسین).

مکانیسم مقاومت: تولید دی هیدروفولات ردوکتازی که تمایل کمتری به دارو دارد.

عوارض: آنمی مگالوبلاستیک، لکوپنی، گرانولوسیتوپنی که هر سه با تجویز اسید فولینیک بر طرف می شوند.

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر ۲۵ خرداد ارسال نمایید.

1- کمترین شانس کولیت غشای کاذب با کدام آنتی بیوتیک است؟

2- کدام آنتی بیوتیک که مهار کننده پروتئین است، نوتروپنی ها می دهد؟