کلاسها و آزمونهای دستیاری ۲۲

           فارماکولوژی: داروهای ضد قارچ   

            سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 7 تیر ارسال نمایید.

             1- جهت کاهش عوارض کلیوی آمفوتریسین B چه تمهیداتی میتوان انجام داد؟

نام دارو	مکانیسم عمل	مکانیسم مقاومت	عوارض	نکات بالینی
آمفوتریسین B	اتصال به ارگوسترول غشا و ایجاد porin(منفذ) در آن.	کاهش تعداد یا تغییر ساختمانی در ارگوسترول غشا.	سندرم shake & bake به صورت تب و لرز و افت فشار خون. سمیت کلیوی به صورت اسیدوز توبولی و هیپومنیزیمی و هیپوکالمی و کاهش اریتروپوییتین و آنمی. تشنج در صورت تزریق داخل نخاعی.	قابل دیالیز نیست.
فلوسیتوزین(5-FC)	ابتدا توسط پرمئاز قارچ وارد قارچ می شود و بعد توسط دآمیناز به 5-FC تبدیل می شود و بعد سنتز اسید نوکلئیک را مهار می کند.	کاهش فعالیت پرمئاز و دآمیناز.	سمیت مغز استخوان که برگشت پذیر است. آلوپسی.	-
آزولها	مهار ارگوسترول	کاهش حساسیت آنزیمهای هدف	سمیت کبدی. کتوکونازول مهار آنزیم کبدی و افزایش غلظت سایر داروها و مهار سنتز هورمونهای استروئیدی و در نتیجه ژنیکوماستی یا اختلال قاعدگی می دهد.	در بین آزولها فقط فلوکونازول به CNS نفوذ می کند و از راه ادرار دفع می شود.
گریزیوفولوین	با یک مکانیسم وابسته به انرژی وارد قارچ می شود و عمل میکروتوبول را مهار می کند.	کاهش انتقال وابسته به انرژی.	آشفتگی فکری، حساسیت به نور و افزایش متابولیسم وارفارین.	فقط بر درماتوفیتها موثر است. با غذا جذب آن بهتر می شود. وارد طبقه شاخی پوست(کراتین) می شود.
تربینافین	مهار آنزیم اسکوالن اپوکسیداز و در نتیجه تجمع اسکوالن که مهار سنتز ارگوسترول می دهد.	-	اختلال چشایی	وارد طبقه شاخی پوست(کراتین) می شود.
نیستاتین	مثل آمفوتریسین	-	-	فقط موضعی اثر دارد.

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۲۱

نورولوژی: ضعف حرکتی(1)

مسیر موتور دو عصب دارد: نورون 1° از جلوی شیار رولاندو در مخ تا نخاع. نورون 2° از نخاع تا عضله. اگر نورون 1° مشکل داشته باشد Upper Motor Neuron Disease(UMND) گویند که عیب در راه کورتیکواسپینال است(راه هرمی). اگر نورون 2° مشکل داشته باشد Lower Motor Neuron Disease(LMND) گویند(نام دیگر آن بیماری نورون محرکه است). اگر محل اتصال عصب به عضله مشکل داشته باشد Neuromuscular Junction Disease گویند. اگر خود عضله مشکل داشته باشد میوپاتی گویند.

هر چهار مورد ضعف حرکتی می دهند.

مقایسه UMND با LMND:

بیماری	تون عضله	DTR	رفلکسهای جلدی-شکمی یا کرماستر	بابنسکی	فیبریلاسیون، فاسیکولاسیون و آتروفی عضله
UMND	spastic	↑	از بین می رود.	+(اکستانسیون)	نداریم.
LMND	flaccid	↓	وجود دارد.	-(فلکسیون)	داریم.

UMND در اندام فوقانی بیشتر اکستانسورها و ابداکتورها را می گیرد و در اندام تحتانی بیشتر فلکسورها و اداکتورها را می گیرد.

در NMJD و میوپاتی علایم مثل LMND است اما کاهش DTR و آتروفی و فاسیکولاسیون ناچیز است. ضمنا NMJD نوسان دار است.

در معاینه بیمار با ضعف حرکتی باید سه چیز را بررسی کرد:

1- تون: افزایش دارد که به دو صورت است: الف- اسپاستیسیتی مثل .UMND

                                                         ب- ریژیدیتی مثل بیماریهای خارج هرمی.

          کاهش دارد مثل LMND، فاز اولیه UMND(همان شوک عصبی) و ضایعات مخچه.

2- force: 0: بدون انقباض عضلانی.

              1: انقباض داریم ولی حرکت نداریم.

              2: حرکت داریم ولی فقط در سطح افقی.

              3: حرکت عمودی یعنی حرکت اندام بر خلاف جاذبه داریم ولی فقط در برابر مقاومت کم.

              4: حرکت عمودی یعنی حرکت اندام بر خلاف جاذبه داریم حتی  در برابر مقاومت زیاد.

              5: force کاملا طبیعی است.

3- رفلکسها: دو سر و براکیو رادیالیس: C5 و C6.

                سه سر: C7 و C8.

                زانو: L3 و L4.

                آشیل:  S1 و S2.

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۲۰

پاتولوژی: کبد و مجاری صفراوی

انواع آسیبهای سلول کبدی:

1- دژنرسانس بالونی: هپانوست کبدی به دنبال آزارنوکسیک و ایمونولوژیک تورم پیدا

می کند به نام دژنرسانس بالونی.

2- استئاتوز: تجمع چربی در هپاتوسیتها را استئاتوز گویند که میکروزیکولار (عدم اثر

 بر هیاتوسیتها) یا ماکروزیکولار(اثر گذار بر هپاتوسیتها) هستند. در کبد چرب حاملگی،

الکل، وسندرم رای میکروزیکولار و در افرد چاق، دیابتی و الکلی ماکرو وریکلار داریم.

3- ایسکمی: اسیکمی اگر کوتاه و کم باشد مرگ سلولی به صورت کانونی می دهد

 که سلولهای مرده را mummified   گویند. در مواجهه با آفلاتوکسین هم این حالت پیدا

 می شود ولی کبد تحت برنامه ای سلولهای خود را تغییر می دهد به صورت کاهش اندازه

 و افزایش رنگ هسته و سیتوپلاسم که apoptosis گویند و به این سلولها cancillman

 body گویند(نمونه آپوپتوز را در رحم هم داریم).

4- نکروز: نکروز کبد اکثراً در اطراف ورید مرکزی است (centrilobular ). نکروز

فضای پورت ناشایع است و آن را در پره اکلامپسی می بینیم . در هپاتیتها نکروز محدود

 در فضای پورت داریم به نام piece meal که در محل اتصال هپاتوسیت به فضای پورت

 است و هپاتوسیت را جدا می کند.

5- فیبروز: در اثر تولید و ترشح کلازن تیپ 1 و 2 از سلولهای ستاره ای Ito در کل لبول.

این سلولها ویتامین A  را نیز ذخیره می کنند .

6- کلستاز: 1- تجمع رنگدانه صفرا در هپاتوسیتها ( دژنرسانس feathery  یا foamy ).

تجمع آهن، مس، یا صفرا دژنرسانس کف آلود می دهد.

        2- التهاب در فضای پورت ( PMN ).

       3- تکثیر مجاری صفرا وی.

7- سیروز: 1- معماری کبد ( نمای لبولار) از بین می رود. از دست رفتن منافذ سینوزوئیدها

را هم داریم.

              2- تشکیل ندولهای رژنراتیو به صورت میکروندول که زیر 3 میلی متر

 است و در الکل، هموکروماتوزو ویلسون دیده می شود یا به صورت ماکروندول که بالای 3

میلی متر است و در الکل، هپاتیت دارویی، هپاتیت ویروسی و هپاتیت سمی دیده می شود.

               3- سپتومهای فیبروزه.

- مرحله فیبروز کبدی برگشت پذیر نیست بجز در شیستوزومای فضای پورت یا

 هموکروماتوز ارثی.

- موارد اختلال عملکرد کبدی بدون نکروز (یعنی هپاتیت زنده است): تتراسیکلین،

سندرم رای و کبد چرب حاد حاملگی

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 5 تیر ارسال نمایید.

1- کدام یک از هپاتیتهای ویروسی بیشترین شانس fulminant شدن را در زنان حامله دارند؟

2- وجود پیگمان صفراوی در سلولهای تومورال به نفع کدام تومور کبدی است؟

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۱۹

اطفال: تکامل و رفتار کودک(1)

افزایش صدک وزن به موازات کاهش صدک قد احتمال هیپوتیروئیدی را مطرح می کند.

موارد افزایش دور سر نامتناسب با وزن و قد: مگالنسفالی، هیدروسفالی و رشد جبرانی در شیرخوار نارس.

رشد دستگاه عصبی در دو سال اول زندگی سریعتر است و رشد بافت لنفاوی در دوازده سالگی. رشد جهشی قلب در دوره بلوغ به موازات جهش رشد عمومی اتفاق می افتد.

قوانین وزن: کاهش وزن ابتدای تولد 5 تا 10 درصد وزن موقع تولد است که به دست آوردن مجدد این وزن در 7 تا 10 روزگی است.

اگر فرض کنیم وزن موقع تولد 5/3 کیلوگرم باشد، وزن دو برابر تولد در 4 تا 5 ماهگی( یعنی 7 کیلو)، وزن سه برابر موقع تولد در یک سالگی( یعنی 10 کیلو) و وزن چهار برابر موقع تولد در دو سالگی( یعنی 14 کیلو) حاصل می شود. در 5 سالگی وزن 20 کیلو و در 10 سالگی وزن 30 کیلو است.

قوانین قد: قد موقع تولد 50 سانتیمتر است. سپس هر سال نصف مقدار قبلی به آن اضافه می شود. یعنی در یک سالگی 75=25+50 سانت، در دو سالگی 5/87=5/12+75، در سه سالگی حدود 93=6+87 و در چهار سالگی حدود 100=4+3+93 که عدد 4 به دلیل این که کودک چهار ساله شده است باید اضافه گردد. پس در چهار سالگی قد دو برابر موقع تولد است.

قوانین دور سر: دور سر موقع تولد 35 سانتیمتر است. سپس هر ماه یک سانت تا یک سالگی اضافه می شود. از یک سالگی تا آخر عمر فقط 10 سانت دیگر اضافه می شود. پس دور سر نهایی 57=10+(12×1)+35 خواهد شد.

قوانین کلام: در یک سالگی: یک تا سه کلمه بگوید. دستورات یک مرحله ای اجرا کند.

در دو سالگی: عبارات دو تا سه کلمه ای بگوید. دستورات دو مرحله ای اجرا کند. دوچهارم کلمات فهمیده شود.

در سه سالگی: استفاده عادی از جملات که سه چهارم آن فهمیده شود.

در چهار سالگی: رد وبدل کردن کلام که چهار چهارم آن فهمیده شود.

در پنج سالگی: جملات پیچیده، ضمیر و حروف اضافه بکار برد.

فاکتورهای خطر برای نقص شنوایی:

1- کری مادرزادی در اولین عموزاده یا بستگان نزدیکتر.

2- بیلی روبین 20 یا بالاتر(به دلیل ایجاد کرنیکتروس و آسیب به مغز).

3- TORCH مثل سرخجه که هم کری و هم کوری مادرزادی می دهد.

4- وزن تولد 1500 گرم یا کمتر( به دلیل تجمع بیلی روبین و آسیب به گوش و مغز).

5- حملات متعدد آپنه که به دلیل هیپوکسی به مغز آسیب می زند.

6- تعویض خون( به دلیل بیلی روبین بالا این کار انجام می شود پس شانس آسیب به مغز وجود دارد).

7- مننژیت که در آن آسیب به مغز وجود دارد.

8- آپگار دقیقه پنج برابر 5 یا کمتر که یعنی هیپوکسی.

9- persistant fetal circulation یا primary pulmonary hypertension: این دو نامهای مختلف یک بیماری هستند. در این بیماری نیز هیپوکسی داریم.

10- آمینوگلیکوزیدها و loop agents که هر دو سمیت گوشی به عنوان عارضه دارند.