کلاسها و آزمونهای دستیاری ۱۲

پاتولوژی: بیماریهای دستگاه تنفسی

1- bare granuloma: گرانولوم بدون نکروز مرکزی که در سارکوئیدوز دیده می شود.

2- Shawman body: تجمع پروتئین و کلسیم لایه لایه در کنار گرانولوم سارکوئیدوز.

3- Asteroid body: انکلوزیون ستاره ای شکل در سیتوپلاسم سلولهای چند هسته ای گرانولوم سارکوئیدوز.

4- Bagassosis: نوعی از پنومونی ازدیاد حساسیت یا همان بیماری ریه کشاورزان که در اثر نیشکر ایجاد می شود.

5- plexiform lesion: در primary pulmonary hypertension ابتدا آنوریسم ایجاد می شود و سپس در داخل این آنوریسم ترومبوز تشکیل می گردد. پس از ترومیوز عروق جدیدی رشد می کنند به نام plexiform lesion که اختصاصی PPH است.

6- red hepatization: در فاز دوم پنومونی از نظر پاتولوژی پس از احتقان خونریزی ایجاد می شود که به آن کبدی شدن قرمز گویند.

7- grey hepatization: در فاز سوم پنومونی از نظر پاتولوژی پس از احتقان و خونریزی، RBCها توسط ماکروفاژها خارج می گردند که به آن کبدی شدن خاکستری گویند.

8- تب پونتیاک: در گیری دستگاه تنفسی فوقانی با لژیونلا بدن ایجاد پنومونی.

9- cannon ball: به آبسه های بزرگ ریوی در اثر عفونت با کاندیدیا گویند که در افراد نقص ایمنی مثل دیابتی ها دیده می شود.

10- soap bubble: کریپتوکوکوس در ماده خاکستری مغز ضایعات کیستیک متصل به هم می دهد به نام حباب صابون.

11- اثر field در کانسر ریه: برای ایجاد کانسر ریه ابتدا منطقه وسیعی از بافت ریه موتاسیون می یابد و بعد در اثر کارسینوژن موتاسیونهای دیگری ایجاد می شود تا کانسر ریه بدهد.

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 23 خرداد ارسال نمایید.

1- کدام نوع آتلکتازی در آتلکتازی بعد از عمل جراحی نقش ندارد؟

2- شایعترین علت قابل پیشگیری مرگ در بیماران بستری چیست؟

3- در کدام یک از عفونتهای قاچی ریه پدیده pseudoepitheliomatous hyperplasia در پوست داریم؟

4- کدام یک از انواع کانسرهای ریه بیشتر در محل اسکار محیطی ریه دیده می شود؟

5- کدام ویروس در ایجاد مزوتلیوما مرتبط شناخته شده است؟

نکته: اغلب پزشکان سه بیماری آمفیزم، برونشیت مزمن و برونشکتازی را از نظر پاتولوژی اشکال دارند. در این جا به گونه ای ساده و فراموش نشدنی توضیح خواهیم داد.

مجاری تنفسی از ابتدا تا انتها عبارتند از: تراشه، برونش اصلی، برونش فرعی، برونشیول انتهایی، برونشیول تنفسی، مجاری آلوئولی و آلوئولها.

1- آمفیزم: تخریب و اتساع غیر قابل برگشت واحد تنفسی که شامل برونشیول تنفسی، مجرای آلوئولی و آلوئول می شود.ضمنا هیپر پلازی غدد هم داریم.

2- برونشیت مزمن: تخریب و اتساع نداریم. هیپرتروفی و هیپرپلازی غدد داریم به علاوه التهاب و متاپلازی سنگفرشی. پس بیشتر شبیه کارسینوم برونکوژنیک است.

3- برونشکتازی: در این جا تخریب و اتساع داریم اما در مجاری بزرگتر از آمفیزم.

Reminder: از آن جایی که تخریب یک پدیده حاد است در برونشیت مزمن نداریم. در برونشکتازی همان طوری که از نام آن بر می آید برونش درگیر است یعنی مجاری بزرگتر از آمفیزم.

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۱۱

نورولوژی: سردرد(3)

میگرن:

عوامل تخفیف دهنده: خواب، حاملگی،حالت نشاط، و مصرف تریپتان ها.

عوامل تشدید کننده: استرس، الکل، گرسنگی، قاعدگی، نور شدید، استروژن، عطرها، پنیرهای تیرامین دار، گوشت حاوی نیتریت، چاشنی های غذایی، شکلات حاوی فنیل افرین، OCP، وازودیلاتورها، نامنظمی خواب، و فعالیت مداوم.

مهمترین میانجی در میگرن سروتونین است.

تقسیم بندی: 1- میگرن کلاسیک که اورا دارد و یک طرفه است. گاهی فقط اورا وجود دارد و سردرد نیست که migraine equivalent گویند. گاهی میگرن علایم فوکال بارز و طولانی دارد به نام میگرن complicated.

               2- میگرن شایع که اورا ندارد و دو طرفه است اما شایعترین نوع است.

              3- میگرن بازیلار: اورا به صورت علایم ساقه مغزی مثل سرگیجه، دوبینی، دیس آرتری و کوری دارد. سردرد در اکسی پوت است. بر خلاف استروک علایم تدریجی است.

              4- carotidynia یا facial migraine یا lower half headache: درد فک و گردن و تندرنس کاروتید دارند.

درمان: مهمترین فاکتور در انتخاب دارو شدت حمله است. استامینوفن و NSAIDs که اگر با کافئین باشند موثرتر است. آگونیستهای 5-HT1 غیر اختصاصی مثل ارگوتامین و دی هیدروارگوتامین و اختصاصی مثل تریپتانها. بلوک کننده های دوپامین مثل متوکلوپرامید و کلرپرومازین. نارکوتیکها.

ارگوتامینها و تریپتانها در حاملگی، HTN شدید و بیماری قلبی عروقی شدید ممنوع است.

اندیکاسیون پیشگیری: حداقل سه حمله در ماه یا یک حمله در هفته یا عدم تحمل یا ممنوعیت ارگوتامینها. داروهای پیشگیری 2 تا 6 هفته بعد اثر می کنند. هر دارو باید یک ماه تست شود و اگر جواب نداد عوض شود. اگر جواب داد 5 تا 6 ماه ادامه می دهیم. شامل بتا-بلوکر، والپروات، فنی توئین، گاباپنتین، TCA، آمی تریپتیلین، وراپامیل، سیپروهپتادین، فنلزین و متی سرژید. انتخاب بر حسب عوارض داروست.

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 23 خرداد ارسال نمایید.

1- داروی انتخابی میگرن در حاملگی چیست؟

2- کدام اسکوتوم پاتوگونمیک میگرن است؟

3- کدام نوع میگرن ارثی و الگوی مندلی دارد؟

4- شایعترین علامت همراه در میگرن چیست؟

پاسخ سؤالات فصل دوم پاتولوژی:قلب

۱- هیپرتانسیون مزمن، هیپرهموسیستئینمی، hypercoagulability، ماراسموس، آدنوکارسینوم ریه و پانکراس.

2- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

3- کاردیومیوپاتی تحدیدی

4- میکسوما

5- رابدومیوما

6- اورمی و روماتیسم قلبی

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۱۰

فارماکولوژی: مترونیدازول، آنتی سپتیک ادراری و سولفونامیدها

مترونیدازول:

مکانیسم عمل: توسط فرودوکسین بی هوازی ها به فراورده های توکسیک تبدیل شده، در سنتز DNA اختلال ایجاد می کند.

عوارض: 1- طعم فلزی            2- لکوپنی              3- تغییر رنگ ادرار          ۴-     تشنج          

             5- واکنش شبه دیسولفیرام با الکل               6- نوروپاتی                        7- آتاکسی

از آن جایی که متابولیسم کاملا کبدی دارد در سیروز عوارض دارو بیشتر می شود.

آنتی سپتیک ادراری:

در پیلو نفریت کاربردی ندارند و فقط بر سیستیت مؤثر هستند. شامل نالیدیکسیک اسید، نیتروفورانتوئین و متنامین می شود. این داروها در نارسایی کلیوی ممنوع هستند. نالیدیکسیک اسید در جلسه گذشته توضیح داده شد.

نیتروفورانتوئین: بر تمام پاتوژنهای دستگاه ادراری مؤثر است بجز پسودوموناس و پروتئوس. به دلیل کندی مقاومت به آن از دوز واحد روزانه استفاده می شود.

عوارض: 1- همولیز در کمبود G6PD(به همین دلیل در اواخر نوزادی ممنوع است)

             2- نوروپاتی( به همین دلیل در دیابت ممنوع است)

             3- پنومونیت و فیبروز ریه

             4- حساسیت به نور

در بارداری کاملا safe است.

متنامین: هم ادرار را اسیدی می کند و هم با آزاد کردن فرمالدئید در PH زیر 5/5 اثر ضد باکتریال دارد. بر پروتئوس و پسودوموناس بی تاثیر است. با سولفونامیدها نباید مصرف شود چون رسوب می دهد.

سولفونامیدها:

مکانیسم اثر: اسید ضعیف مشابه PABA هستند که آنزیم دی هیدرو پتروآت سنتتاز را مهار می کنند و مانع سنتز اسید فولیک می شوند. در محیطهای اسیدی رسوب می کنند و لذا در واژنیت جهت کاهش احتمال رسوب از سه سولفونامید (triple sulfa) استفاده می شود. به تنهایی باکتریواستاتیک هستند.

تقسیم بندی: 1- کوتاه اثر: سولفی سوکسازول

               2- متوسط اثر: سولقامتوکسازول

              3- طویل اثر: سولفادوکسین و سولفادیازین

سه ترکیب موضعی نیز وجود دارد: سیلورسولفادیازین، مافنید و سولفاستامید.

مکانیسم مقاومت: 1- کاهش تجمع داخل سلولی دارو

                       2- افزایش تولید PABA توسط باکتری

                       3- تغییر در حساسیت دی هیدرو پتروآت سنتتاز به سولفونامیدها

موارد مصرف سولفونامیدها به تنهایی: 1- UTI        2- عفونت چشمی             3- عفونت سوختگی

                                4- کولیت اولسرو(سولفاسالازین)        5- آرتریت روماتوئید(سولفاسالازین)

عوارض: 1- حساسیت از راش تا سندرم استیونز-جانسون

             2- گوارشی از تهوع تا هپاتیت

             3- سمیت خونی به صورت مهار BM و همولیز در زمینه کمبود G6PD

             4- سمیت کلیوی به صورت کریستالوری و هماچوری

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 21 خرداد ارسال نمایید.

1- در صورت وجود حساسیت به سولفونامیدها، حساسیت متقابل با کدام داروها نیز وجود خواهد داشت؟

کلاسها و آزمونهای دستیاری ۹

پاتولوژی: خون و بافت لنفوئید(2)

1- سلول Reidstenberg: سلول لوبیایی دو هسته ای که هر کدام هستک واضح قرمز دارند. دو هسته تصویر قرینه آیینه ای  یکدیگر هستند. این سلول شبیه چشم جغد می باشد. منشأ آن از سلول B است اما مارکرهای سلول B یا T را ندارد. در لنفوم هوجکین از نوع mixed cellularity و lymphocyte depletion  وجود دارد.

2- سلول lacunar: نوعی از سلول ریداشتنبرگ که سیتوپلاسم آن طی tissue processing دچار shrinkage میشود. در لنفوم هوجکین از نوع nodular sclerosis وجود دارد.

3- سلول popcorn: نوعی از سلول ریداشتنبرگ که هسته چند لوبه دارد. در لنفوم هوجکین از نوع lymphocyte predominant وجود دارد.

4- سلول هوجکین: نوعی از سلول ریداشتنبرگ که یک هسته دارد. در لنفوم هوجکین از نوع lymphocyte depletion  وجود دارد.

5- سلول آتیپیک: نوعی از سلول ریداشتنبرگ که دو هسته قرینه هم نیستند. در لنفوم هوجکین از نوع lymphocyte depletion  وجود دارد.

6- hyperdiploidy: وجود 58 کروموزوم در سلول که می توان آن را در بلاستهای ALL دید.

7- Auer rod: گرانول درشت و میله ای که در بلاستهای AML از نوع  M₃ دیده می شود.

8- کروموزوم فیلادلفیا: کروموزوم حاصل از t(9;22) که در AML از نوع M₁ وجود دارد و پیش آگهی را بهتر می کند.

9- spent phase: فازی که طی آن polycythemia vera به میلوفیبروز تبدیل می شود.

10- نمای punch-out: نوعی نمای رادیوگرافی از جمجه که در multiple myeloma دیده می شود.

11- گرانول Birbeck: نوعی گرانول شبیه راکت تنیس که در سلولهای هیستیوسیت در هیستیوسیتوز دیده می شود.

سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 20 خرداد ارسال نمایید.

1-     در چه بیماری basophilic stippling در خون محیطی دیده می شود؟

2-     تریاد موجود در بیماری هند-شولر-کریستین را نام ببرید.

3-     سلولهای هیستیوسیت کدام مارکر اختصاصی را دارند؟

4-     در کدام اختلال لنفوپرولیفراتیو افزایش عفونت با میکوباکتریوم آتیپیک داریم؟

5-     کدام translocation در AML نوع M₃ باعث پاسخ بیماری به اسید رتینوئیک تمام ترانس می شود؟

6-     کدام اختلال لنفوپرولیفراتیو با داروی STI-571 بهبود کامل می یابد؟

نکته مهم:

همکاران گرامی با عنایت به این مورد که اغلب پزشکان در مطالعه بدخیمی های خونی و لنفاوی دچار سردرگمی می شوند، در اینجا کلیه بدخیمی ها را با توضیح کلیدی آنها به گونه ای ارایه می دهیم که کلیه شبهات شما را حل خواهد نمود. با وجود آن در صورت ایراد یا اشکال می توانید در بخش نظرات عنوان کنید تا پاسخ آن داده شود.

همیشه این طور در نظر داشته باشید که ما در دو محل سلول داریم. یکی در بافت لنفاوی که در صورت بدخیمی لنفوم می دهد. دیگری در BM. در BM سلول ریشه داریم که به طور خلاصه به ائوزینوفیل، بازوفیل، نوتروفیل(گرانولوسیت)، منوسیت، مگاکاریوبلاست(و سپس پلاکت)، اریتروبلاست( و سپس RBC)، pre-B cell، pre-T cell و NK cell تبدیل می شود.

1- لنفوم: بدخیمی سلولهای بافت لنفوئید. به دو نوع تقسیم می شود: هوجکین و غیر هوجکین.

2- لنفوم غیر هوجکین: به دو گروه تقسیم می شود: گروه B-cell و گروه T-cell.

     گروه B-cell شامل انواع زیر است: SLL، لنفوم سلول مانتل( که اگر در GI باشد لنفوماتوز پولیپوز گویند)، لنفوم فولیکولار، لنفوم بزرگ منتشر، لنفوم بورکیت و لنفوم marginal zone( که در معده MALToma گویند).

    گروه T-cell شامل انواع زیر است: لنفوم لنفوپلاستیک، mycosis fungoides، سندرم سزاری و ATLL.

3- لنفوم هوجکین: رشد لوکال، سلول ریداشتنبرگ و علایم بالینی مختصر دارد. متاستاز دور دست و گرفتاری extranodal ندارد. شامل انواع زیر است: nodular sclerosis, mixed cellularity, lymphocyte predominant, lymphocyte depletion.

4- لوسمی حاد: توقف در تقسیم سلولی از سلول ریشه تا سلول انتهایی. هر کجا توقف شود سلولهای نابالغ قبل از آن زیاد شده و به خون محیطی می ریزند. لذا بلاست می بینیم. شامل ALL و AML.

5- اختلال میلوپرولیفراتیو: افزایش تولید در رده های سلول ریشه ای میلوئید. در هر کدام یکی از رده ها قالبتر است. شامل essential thrombocytosis(رده مگاکاریوسیت قالبتر)، polycythemia vera( رده اریتروئید قالبتر)، میلوفیبروز(رده مگاکاریوسیت قالبتر)، CML( رده نوتروفیل و بازوفیل قالبتر).

6- سندرم میلودیسپلاستیک: نه توقف داریم و نه افزایش تولید بلکه سلولهای خط آخر تولیدی غیر طبیعی هستند مثل RBC درشت به نام ماکرواوالوسیت، پلاکت بدشکل یا نوتروفیل هیپوسگمانته.

7- اختلالات لنفوپرولیفراتیو: افزایش تولید در رده های سلول ریشه لنفوئید. شامل CLL و لوسمی سلول مویی.